LE DOCTEUR LI-MENG YAN PRÉSENTE LA PREUVE DE L’ORIGINE ARTIFIQUE DU COVID-19. Maintenant, les manifestants seront heureux

L'interview avec le Dr Li-Meng Yan a réchauffé les esprits et certains (nous répondant même sur Twitter….) Ont demandé des preuves de ses déclarations. Eh bien, l'académicienne chinoise n'a pas attendu longtemps et, après avoir ouvert un compte Twitter, elle a commencé à publier le fondement scientifique de ses affirmations.

De toute évidence, ce ne sont pas du tout des documents compréhensibles (peut-être que @Chimicoscettico pourrait y jeter un œil …) mais nous essayons de fournir des extraits compréhensibles.

Tout d'abord, il a publié un lien vers son article scientifique avec un titre assez clair:

En renfort de la recherche, il a placé son profil académique qui se traduit par 13 articles scientifiques et son affiliation à l'Université de Hong Kong
Voici quelques extraits:
Les preuves montrent que le SARS-CoV-2 devrait être un produit de laboratoire créé à l'aide des coronavirus de chauve-souris ZC45 et / ou ZXC21 comme modèle et / ou squelette. Sur la base des preuves, nous postulons en outre une voie de synthèse pour le SRAS-CoV-2, montrant que la création de ce coronavirus en laboratoire est rentable et peut être accomplie en environ six mois.

Voici la punchline étendue:

La raison en est que la liaison au récepteur du SRAS-CoV-2 Spike ne peut pas provenir de la nature et aurait dû être créée par génie génétique.

Les protéines de pointe décorent l'extérieur des particules de coronavirus. Ils jouent un rôle important dans l'infection car ils assurent l'interaction avec les récepteurs des cellules hôtes et aident ainsi à déterminer la gamme d'hôtes et le tropisme tissulaire du virus. La protéine Spike est divisée en deux moitiés (figure 3). La moitié antérieure ou N-terminale est appelée S1, qui est entièrement responsable de la liaison au récepteur hôte. Dans les infections à SARS-CoV et SARS-CoV-2, le récepteur de la cellule hôte est hACE2. Au sein de S1, un segment d'environ 70 acides aminés entre en contact direct avec hACE2 et est appelé en conséquence la forme de liaison du récepteur (RBM) (figure 3C). Dans SARS-CoV et SARS-CoV-2, RBM détermine pleinement l'interaction avec hACE2. La moitié C-terminale de la protéine Spike est appelée S2. La fonction principale de S2 comprend le maintien de la formation de trimères et, à la suite des clivages de protéase suivant la jonction S1 / S2 et une position S2 'en aval, médiatise la fusion du

Semblable à ce qui a été observé pour d'autres protéines virales, S2 de SARS-CoV-2 partage une identité de séquence élevée (95%) avec S2 de ZC45 / ZXC21. À l'opposé, entre le SARS-CoV-2 et le ZC45 / ZXC21, la protéine S1, qui détermine quel hôte (humain ou chauve-souris) le virus peut infecter, est beaucoup moins conservée avec l'identité de séquence d'acides aminés de seulement 69%.

La figure 4 montre l'alignement de séquence des protéines Spike de six coronavirus β. Deux sont des virus isolés de la pandémie actuelle (Wuhan-Hu-1, 2019-nCoV_USA-AZ1); il existe deux types de virus suspects (Bat_CoV_ZC45, Bat_CoV_ZXC21); deux sont des coronavirus du SRAS (SARS_GZ02, SRAS). Le RBM est mis en évidence entre deux lignes orange. De toute évidence, malgré l'identité de séquence élevée pour l'ensemble des génomes, le RBM de SARS-CoV-2 diffère considérablement de ceux de ZC45 et ZXC21. Curieusement, le RBM de SARS-CoV-2 ressemble largement au RBM de SARS Spike. Bien que ce ne soit pas un «copier-coller» exact, un examen attentif des structures Spike-hACE237,38 révèle que tous les résidus essentiels pour la liaison hACE2 ou le repliement des protéines (bâtonnets orange sur la figure 3C et quoi est mis en évidence par de courtes lignes rouges sur la figure 4) sont «préservés».

La plupart de ces résidus essentiels sont conservés avec précision, y compris ceux impliqués dans la formation de liaisons disulfure (C467, C474) et les interactions électrostatiques (R444, E452, R453, D454), qui sont critiques pour l'intégrité structurelle de RBM (Figures 3C et 4). Les quelques changements au sein du groupe des résidus essentiels sont presque exclusivement des «substitutions» hydrophobes (I428àL, L443àF, F460àY, L472àF, Y484àQ), qui ne devraient affecter ni le repliement des protéines ni l'interaction avec hACE2. Dans le même temps, la plupart des résidus d'acides aminés non essentiels sont «mutés» (figure 4, résidus RBM non marqués avec de courtes lignes rouges). À en juger par l'analyse de séquence seule, nous avons été convaincus dès le départ que non seulement la protéine SARS-CoV-2 Spike se lierait à hACE2, mais que la liaison serait également similaire, précisément, à celle entre la protéine SARS Spike originale et hACE223. Des travaux structurels récents ont confirmé notre prédiction.

puis le scientifique émet deux hypothèses différentes qui peuvent être à la base de la naissance «naturelle» du virus. Que cela résulte: 1) d'un événement de recombinaison ancien suivi d'une évolution convergente ou 2) d'un événement de recombinaison naturelle survenu assez récemment.
Elle poursuit ensuite en excluant les deux hypothèses:
1) «ce processus d'évolution convergente impliquerait également l'accumulation d'une grande quantité de mutations dans d'autres parties du génome, rendant l'identité globale de la séquence relativement faible. L'identité de séquence élevée entre SARS-CoV-2 et ZC45 / ZXC21 sur diverses protéines (94-100% d'identité) ne supporte pas ce scénario et indique donc clairement que SARS-CoV-2 portant un tel RBM il ne peut pas provenir d'un coronavirus de chauve-souris similaire à ZC45 / ZXC21 par cette voie évolutive convergente ».


Puis supprimez l'option 2)

2) Dans le deuxième scénario, le coronavirus de type ZC45 / ZXC21 aurait récemment dû se recombiner et échanger son RBM avec un autre coronavirus qui s'était adapté avec succès pour lier un animal hautement homologue ACE2 à hACE2. La probabilité d'un tel événement dépend, en partie, des exigences générales de la recombinaison naturelle: 1) que les deux virus différents partagent une similitude de séquence significative; 2) qui doit co-infecter et être présent dans la même cellule du même animal; 3) que le virus recombinant n'aurait pas été éliminé de l'hôte ou n'aurait pas provoqué l'extinction de l'hôte; 4) que le virus recombinant devrait éventuellement devenir stable et transmissible au sein de l'espèce hôte.

Concernant ce scénario de recombinaison récent, le réservoir animal ne pourrait pas être des chauves-souris car les protéines ACE2 chez les chauves-souris ne sont pas assez homologues à hACE2 et donc l'adaptation ne serait pas capable de produire une séquence RBM comme on le voit dans le SRAS-CoV. -2. Ce réservoir animal ne pourrait pas non plus être humain car le coronavirus de type ZC45 / ZXC21 ne pourrait pas infecter les humains. De plus, il n'y avait aucune preuve de virus du type SRAS-CoV-2 ou SRAS-CoV-2 circulant dans la population humaine avant la fin de 2019. Curieusement, selon une étude bioinformatique récente, le SRAS-CoV-2 était bien adapté pour humains depuis le début de l’épidémie.

Jeté l'impossible, ce qui reste, même improbable, c'est la vérité:

Il ne reste plus qu'une possibilité d'évolution naturelle, à savoir que le virus de type ZC45 / ZXC21 et un coronavirus contenant un RBM de type SRAS peuvent s'être recombinés dans un hôte intermédiaire où la protéine ACE2 est homologue à hACE2. Plusieurs laboratoires ont signalé que certains des pangolins de la Sonde introduits en contrebande en Chine depuis la Malaisie étaient porteurs de coronavirus, dont le domaine de liaison au récepteur (RBD) est presque identique à celui du SARS-CoV-227-29,31. Ils ont ensuite suggéré que les pangolins sont l'hôte intermédiaire probable du SRAS-CoV-227-29,31. Cependant , des rapports indépendants récents ont trouvé des failles importantes dans ces données . De plus, contrairement à ces rapports, aucun coronavirus n'a été détecté dans les échantillons de pangolins de la Sonde collectés pendant plus d'une décennie en Malaisie et à Sabah entre 2009 et 2019. Une étude récente a également montré que le RBD, qui est partagé entre le SRAS-CoV -2 et le coronavirus pangolin rapporté, se lie à hACE2 dix fois plus fort que le pangolin ACE22, excluant en outre les pangolins comme hôte intermédiaire possible. Enfin, une étude in silico, tout en faisant écho à l'idée que les pangolins ne sont probablement pas un hôte intermédiaire, a également indiqué qu'aucune des protéines animales ACE2 examinées dans leur étude ne montrait un potentiel de liaison plus favorable à la protéine SRAS-CoV. -2 Spike contre hACE2. Cette dernière étude a exempté pratiquement tous les animaux de leur rôle d'hôte intermédiaire présumé, ce qui est cohérent avec l'observation selon laquelle le SRAS-CoV-2 était bien adapté aux humains depuis le début de l'épidémie. Ceci est significatif parce que ces résultats suggèrent collectivement qu'aucun hôte intermédiaire ne semble exister pour le SRAS-CoV-2, ce qui diminue à tout le moins la possibilité d'un événement recombinant survenant chez un hôte intermédiaire.
Étant donné que RBM applique pleinement la liaison hACE2 et que la liaison SRAS RBM-hACE2 était entièrement caractérisée par des structures à haute résolution (figure 3), cet échange uniquement RBM ne serait pas plus risqué que l'échange complet de Spike. En effet, la faisabilité de cette stratégie de trading RBM a été démontrée. En 2008, l'équipe du Dr Zhengli Shi a échangé un RBM du SRAS dans les protéines de pointe de plusieurs coronavirus de chauve-souris de type SRAS après avoir introduit un site de restriction dans un gène de pointe optimisé pour les codons (figure 5C). Ils ont ensuite validé la liaison des protéines Spike chimériques résultantes avec hACE2. En outre, dans une publication récente, le SARS-CoV-2 RBM a été échangé dans le domaine de liaison au récepteur (RBD) de SARSCoV, résultant en un RBD chimérique entièrement fonctionnel dans la liaison de hACE2 (figure 5C). De manière surprenante, dans les deux cas, les segments RBM manipulés ressemblent presque exactement au RBM défini par les emplacements des sites EcoRI et BstEII (figure 5C). Bien que les détails de clonage manquent dans les deux publications39,47, il est concevable que les sites de restriction réels puissent varier en fonction du gène de pointe recevant l'insertion RBM, ainsi que de la commodité d'introduire des sites de restriction uniques dans les régions d'intérêt. Fait intéressant, l'auteur correspondant de cette publication récente, le Dr Fang Li, est un collaborateur actif du Dr Zhengli Shi depuis 2010. Le Dr Li a été la première personne au monde à élucider structurellement le lien entre le SRAS -CoV RBD et hACE238 et était le principal expert dans la compréhension structurelle des interactions Spike-ACE2. La découverte surprenante des sites de restriction EcoRI et BstEII à chaque extrémité du SRAS-CoV-2 RBM, respectivement, et le fait que la même région RBM a été permutée par le Dr Shi et son collaborateur de longue date, respectivement, l'utilisation de méthodes de digestion par enzyme de restriction est peu probable comme une coïncidence. C'est plutôt l'arme fumante qui prouve que le RBM / Spike du SRAS-CoV-2 est le produit d'une manipulation génétique. "
Il semble que les Chinois ont également tenté de cacher les preuves …
Bien qu'il puisse être pratique de copier la séquence exacte de la RBM du SRAS, ce serait un signe trop clair de conception et de manipulation artificielles. L'approche la plus trompeuse serait de modifier certains résidus non essentiels, tout en préservant ceux critiques pour la liaison. Cette conception pourrait bien être guidée par des structures à haute résolution (figure 3) 37,38. Ainsi, lorsque la séquence globale de RBM semble être plus distincte de celle de SARS RBM, la capacité à se lier à hACE2 serait bien préservée. Nous pensons que tous les résidus cruciaux (résidus marqués avec des bâtons rouges sur la figure 4, qui sont les mêmes résidus représentés sur les bâtonnets de la figure 3C) auraient dû être «préservés». Comme décrit ci-dessus, alors que certains doivent être stockés directement, certains doivent être remplacés par des résidus ayant des propriétés similaires, qui ne rompent pas la liaison à hACE2 et peuvent même renforcer davantage la liaison [ZH: c'est-à-dire que le virus a été armé et boosté. ]. Surtout, les modifications peuvent avoir été apportées intentionnellement à des sites non essentiels, ce qui en fait moins un «copier-coller» de SARS RBM .
Il n'y a donc pas eu de manipulation génétique, mais les auteurs ont tout fait pour essayer de la cacher. Une situation vraiment embarrassante pour le gouvernement chinois si elle était scientifiquement confirmée au niveau international et qui justifierait toutes les accusations portées.

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L'article LE DOCTEUR LI-MENG YAN PRÉSENTE LA PREUVE DE L'ORIGINE ARTIFIQUE DU COVID-19. Maintenant, les manifestants seront heureux vient de ScenariEconomici.it .


Cet article est une traduction automatique de la langue italienne d’un article publié sur le site Scenari Economici à l’URL https://scenarieconomici.it/la-dottoressa-li-meng-yan-presenta-le-prove-dellorigine-artificale-del-covid-19-ora-i-contestatori-saranno-contenti/ le Mon, 14 Sep 2020 18:00:51 +0000.